Исследователи из Стэнфорда и Амстердама измерили 7289 белковых показателей в плазме крови у 1881 участника. Белковый профиль оказался сильнее связан с отдельными симптомными измерениями депрессии, чем с самим диагнозом. Больше всего связей нашлось у атипичных симптомов, у меланхолических на уровне отдельных белков — ни одной. Это эмпирическое наблюдательное исследование. Результаты опубликованы в журнале The American Journal of Psychiatry.
Диагностического теста работа не даёт: речь о связях на уровне групп, а не о маркере для отдельного человека. Она добавляет биологический довод к давнему клиническому наблюдению: под одним диагнозом большого депрессивного расстройства скрываются разные состояния. Это влияет на разговор с клиентом о том, почему его депрессия не похожа на чужую, и на чтение исследований, где депрессию берут единым целым.
Большое депрессивное расстройство давно считают неоднородным: два человека с одним диагнозом могут почти не совпадать по симптомам. В DSM-IV для этого есть уточнения — меланхолические черты (утрата способности радоваться, ранние пробуждения, потеря аппетита) и атипичные (реактивность настроения, повышенный аппетит, избыточный сон). Поиск биомаркеров депрессии как единого целого пока не дал теста, пригодного для клиники.
Работу выполнила группа под руководством Бренды Пеннинкс (Brenda W. J. H. Penninx) с кафедры психиатрии Амстердамского университетского медицинского центра, Свободный университет Амстердама. Первый автор — Кэтлин Уотсон (Kathleen T. Watson) с кафедры психиатрии и поведенческих наук Медицинской школы Стэнфорда. Всего у статьи десять авторов. Данные взяты из крупной когорты — Нидерландского исследования депрессии и тревоги (NESDA).
В выборку вошли 469 человек с текущим эпизодом депрессии, 918 — в ремиссии и 494 здоровых участника. Плазму проанализировали на платформе SomaScan, которая измеряет белки с помощью аптамеров (коротких нуклеиновых молекул, связывающих определённый белок). Связи искали с диагнозом, общей тяжестью симптомов и выраженностью меланхолических и атипичных черт. Затем проверяли, какие биологические пути обогащены найденными белками. Учитывалась поправка на долю ложных открытий (FDR).
Текущую депрессию от здоровых отличали восемь аптамеров — семь белков. С общей тяжестью симптомов связались 18 белков, с атипичными симптомами — 57. Для меланхолии ни один белок порог не прошёл, хотя на уровне путей нашлось обогащение: митохондриальный стрессовый ответ, синтез белка, система комплемента, развитие нервной системы. Авторы пишут, что изменения «more strongly represented for specific symptom dimensions than for categorical diagnosis alone» («сильнее выражены для симптомных измерений, чем для одного диагноза»).
Работа описывает связи, а не причины: по ней нельзя сказать, меняют ли белки симптомы или наоборот. Плазма отражает состояние всего организма, а не мозга. Часть найденных путей — комплемент, гемостаз, коллаген — неспецифична и, предположительно, может отражать сопутствующие соматические состояния. Все данные получены на одной нидерландской когорте; перенос на другие популяции, включая российских пациентов, требует отдельной проверки.